РАЗВОД: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ НА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ!

Коротко:
Гены дофаминовой системы — реальная наука; коммерческие тесты «на чувствительность дофаминовых рецепторов / риск зависимости / идеальные таблетки по ДНК» — почти всегда маркетинг с сильным запахом лохотрона.

Разберём по слоям.

1. Что реально известно про гены дофаминовых рецепторов

Варианты генов DRD2, DRD4, COMT, DAT1 и др. действительно связаны с:

небольшим повышением риска алкогольной, никотиновой, опиоидной зависимости;
некоторыми особенностями поведения (новизна-поиск, импульсивность, риск-тейкинг);
вариабельностью ответа на антипсихотики и т.п. (PMC)

Например, классический полиморфизм DRD2 Taq1A: крупные мета-анализы показывают очень умеренное повышение риска алкогольной зависимости (отношение шансов около 1.2). (PMC)
То есть не «обречён» vs «защищён», а +20 % к риску на фоне огромной роли среды, семьи, стресса, коморбидностей и т.д.
Более новые работы вообще показывают, что часть «красивых» ассоциаций вокруг DRD2 Taq1A объясняется артефактами (нестандартные частоты аллелей в контрольных группах, publication bias), а не реальным биологическим эффектом. (PMC)

Современный консенсус:
дофаминовые гены — один из множества маленьких вкладчиков в риск, а не «ген алкоголизма» или «ген азартного игрока». Для клинического прогноза по отдельному человеку этого мало.

2. Откуда вообще взялись тесты «на дофаминовую чувствительность»

Коммерческие панели обычно делают следующее:

Берут 5–15 полиморфизмов в DRD2, DRD3, DRD4, DAT1, COMT и т.п.
Суммируют их в некий «индекс риска» (иногда под брендом типа Genetic Addiction Risk Score — GARS). (PMC)
Превращают это в красивые отчёты:

«У вас низкая чувствительность дофаминовых рецепторов»
«Высокий риск зависимостей/игромании/ожирения»
«Вам нужны такие-то нагрузки/диета/коучинг» и пр.

Научная проблема не в самом факте генотипирования (SNP они часто реально меряют), а в интерпретации:

Эффекты каждого варианта крошечные. Даже честные мета-анализы дают OR ≈1.1–1.3. (PMC)
Сложные фенотипы (зависимости, импульсивность, «поиск новизны») — типично полигенные: вклад идут тысячи SNP plus среда, травмы, семейные модели, социум.
Многие «индексы риска» валидированы только в небольших выборках самих же авторов или аффилированных компаний; независимых, больших репликаций почти нет.
Никакие международные клинические рекомендации по зависимости/ПНД не включают эти тесты как стандарт диагностики или выбора терапии.

Итого:
сами генетические ассоциации — реальны, но то, как их упрощают до «низкий дофамин / высокий риск / ваш персональный код зависимости» — научно не выдерживает проверки.

3. Где сейчас действительно есть польза от генетики в психиатрии

Если смотреть на официальные рекомендации по фармакогенетике, картина совсем другая:

Более-менее устоявшееся применение — это гены метаболизма:

CYP2D6, CYP2C19 для антидепрессантов и антипсихотиков (дозы, риск побочек);
некоторые HLA-аллели (например, для карбамазепина) и др. (PMC)

Большие обзоры и гайдлайны подчёркивают:
фармакогенетические тесты по «фармакодинамическим» генам (в том числе DRD2, DRD3, DRD4) пока далеки от рутинного клинического применения — данных мало, результаты противоречивы. (ScienceDirect)

То есть, условно:
CYP2D6/CYP2C19 — иногда реально помогают подобрать дозу / препарат.
«Дофаминовые рецепторы» — пока что в основном предмет исследований, а не практики.

4. Почему формулировка «чувствительность дофаминовых рецепторов» сама по себе мутная

Маркетинговая фраза «у вас повышена/понижена чувствительность дофаминовых рецепторов»:

Создаёт иллюзию, что мы по одной букве в ДНК можем понять, как работает огромная сеть дофаминергических нейронов, их рецепторы, да ещё и с учётом жизненного опыта, стресса, интоксикаций, сна и пр.
Игнорирует нейропластичность: экспрессия рецепторов D2/D3 в стриатуме и коре меняется от:

хронического употребления веществ;
стресса;
лекарств (антипсихотики, психостимуляторы) и т.д. (Nature)

На практике это примерно как по одной фотографии родинки пытаться предсказать, сколько солнечных ожогов у человека будет через 20 лет, если не знать ни про солнце, ни про крем, ни про озон.

5. Для чего такой тест точно не годится сегодня

Если пациенту/клиенту обещают:

«Узнать, станете ли вы алкоголиком / игроком / наркоманом»
«Подобрать идеальное лечение зависимости только по слюне»
«Определить по ДНК, почему вы не можете похудеть / хотите дофаминчика»
«Сделать индивидуальную психотерапевтическую программу по вашему дофаминовому профилю»

— это, по нынешнему уровню знаний, ненаучно. В лучшем случае — красивая, но бесполезная надстройка над обычной оценкой рисков; в худшем — чистое разведение на деньги и ложное чувство «я такой, потому что у меня ген».

6. Что можно честно говорить пациентам (если они приносят такой тест)

Пример честной позиции, которая опирается на данные:

Да, определённые варианты генов дофаминовой системы действительно немного смещают риск зависимостей и некоторых особенностей поведения.
По одному такому тесту нельзя:

ставить диагноз,
прогнозировать исход лечения,
отменять или назначать терапию,
объяснять всю жизнь пациента.

Лечебные решения по-прежнему опираются на:

клиническую картину,
анамнез,
поведенческие паттерны,
коморбидности и социальный контекст,
а генетика — максимум интересный дополнительный фактор, если вообще есть приличные данные по конкретному варианту.

Вывод в одном предложении

Генетика дофаминовых рецепторов как область науки — реальна; «анализ дофаминовых рецепторов / чувствительности» как продаваемая услуга с обещанием точных прогнозов или персонализированной терапии зависимостей — на сегодняшний день по большей части лохотрон с научной оболочкой.

▶️ Навигация по каналу
▶️ Пройти тест на зависимость (НЕ генетический!)
▶️ 4 бесплатных урока для преодоления зависимости

Доктор Кислер о зависимостях